Manche Tiere haben eine lange Lebensdauer. Sie leben viel länger als ihre engsten Verwandten. Ein Beispiel für solche Langleber im Tierreich sind Maulwurfsratten. Dies sind kleine Nagetiere, die in Höhlen unter der Erde leben. Ihre Lebenserwartung erreicht zwanzig Jahre. Wie Sie wissen, leben andere Nagetiere, selbst solche mit der gleichen Größe, viel weniger. Aber was ist der Grund für dieses Phänomen? Wie Wissenschaftler festgestellt haben, bekommen diese kleinen Tiere nie Krebs. Sie entwickeln jedoch wie bei jedem anderen Tier bösartige Zellen. Doch sobald sie erscheinen, werden sie sofort vom Immunsystem bzw. vom Signalprotein Beta-Interferon oder IFN-β zerstört, wodurch der Tumor keine Zeit zum Wachsen hat. Wissenschaftler zerbrechen sich schon lange den Kopf, welcher Mechanismus für die Aktivierung des Interferon-Signals in Zellen verantwortlich ist, die beginnen, zu bösartigen zu mutieren. Die Antwort auf diese Frage gaben Wissenschaftler der University of Rochester. Untersuchungen haben gezeigt, dass der Krebsschutz bei Maulwurfsratten spezielle Sequenzen in der DNA umfasst, die als Retrotransposons bezeichnet werden.
Maulwurfsratten haben Wissenschaftlern einen Weg zur Krebsbekämpfung vorgeschlagen
Was sind Retrotransposons und wie Zellen sie bekämpfen
Retrotransposons werden auch als mobile genetische Elemente bezeichnet. Sie sind in der Lage, sich von einem DNA-Stück zum anderen zu kopieren. Daher entstand ein anderer Name für sie – springende Gene. Indem sie sich in die DNA einschleusen, verursachen sie verschiedene Mutationen in Zellen. Laut Wissenschaftlern ist es ihnen übrigens zu verdanken, dass Menschen und Affen ihren Schwanz verloren haben.
Unterschiedliche Springgene haben einen „Spring“-Mechanismus in der DNA ist anders. Retrotransposons haben die Fähigkeit, sich unter Verwendung einer Zwischenkopie in Form eines RNA-Moleküls selbst zu kopieren. Aber lassen Sie uns nicht auf die Details dieses Prozesses eingehen. Die Hauptsache ist, dass springende Gene, die in den einen oder anderen Abschnitt der DNA in einer Zelle eingeführt werden, die Arbeit eines Gens stark beeinflussen können – es aktiver machen oder umgekehrt ganz ausschalten können. Daher stellen Retrotransposons eine gewisse Gefahr für Zellen dar.
Um sich selbst zu schützen, verwenden Zellen einen Mechanismus, um diese springenden Gene zu unterdrücken, deren Kern darin besteht, die DNA von Transposons mit Methyl-Tags zu überziehen, die die Genaktivität regulieren. Mit anderen Worten, die epigenetische Regulation schaltet sich ein, die & # 171; einschlägt & # 187; Retrotransposons. Sie werden inaktiv und stören die normale Funktion und Teilung der Zellen nicht mehr.
Das Immunsystem von Maulwurfsratten zerstört bösartige Zellen, sobald sie mit der Teilung beginnen
In einer jungen Zelle funktioniert die epigenetische Regulation gut, aber mit zunehmendem Alter beginnt sie zu versagen. Einige Wissenschaftler vermuten sogar, dass dies einer der Gründe für die Entstehung bösartiger Zellen bei älteren Menschen ist. Auf ihren Onkogenen hören epigenetische Markierungen auf zu funktionieren, die ihre Arbeit blockieren. Das gleiche passiert mit der Zeit mit Retrotransposons – sie „wachen auf.“
Schutz vor Krebs durch Retrotransposons – so funktioniert es
Kehren wir nun zu unseren Maulwurfsratten zurück. Wissenschaftler der University of Rochester fanden heraus, dass in ihren Zellen, die sich schnell zu teilen beginnen, die Aktivität der DNA-Methyltransferase, dh eines der Enzyme, die die Aktivität von Retrotransposons blockieren, abnimmt. Die Forschungsergebnisse werden in der Zeitschrift Nature Immunology veröffentlicht.
Es sollte beachtet werden, dass das Verhalten von Retrotrasposons dem von Retroviren wie HIV ähnelt. Deshalb zerstören die Medikamente, die gegen Retroviren verschrieben werden, auch Retrorasposone. Um zu testen, wie sich die Zellen ohne Retrotrasposons verhalten würden, begannen sie, Nagern Medikamente gegen Retroviren zu verabreichen. Wie erwartet begannen die springenden Gene abzusterben, während sich die Zellen ungehindert teilten. Es wurde offensichtlich, dass Retrotransposons die Teilung bösartiger Zellen verhindern. Dies warf eine weitere Frage auf, wie funktionieren sie?
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Dann führten die Wissenschaftler ein weiteres Experiment durch – sie schalteten bei Maulwurfsratten den Signalweg ab, der mit Beta-Interferon in Verbindung gebracht wird. Infolgedessen traten trotz der Aktivität von Retrotrasposons bei Nagetieren bösartige Tumore auf. Beta-Interferone sind Teil des angeborenen Immunsystems. Höchstwahrscheinlich erkennen sie die Aktivität mobiler Gene als Angriff von Viren, wodurch infizierte Zellen zerstört werden.
Wissenschaftler vermuten, dass derselbe Mechanismus in menschlichen Zellen ausgelöst werden kann. Dazu müssen Sie nur die Arbeit der DNA-Methyltransferase unterdrücken oder Retrotransposons künstlich aktivieren. Infolgedessen beginnt das Immunsystem, die bösartigen Zellen zu zerstören. Leider funktioniert dieser Mechanismus von Natur aus nicht auf unsere natürliche Weise. Schließlich stelle ich fest, dass es andere Möglichkeiten gibt, das Immunsystem dazu zu bringen, Krebs zu bekämpfen, von denen ich einige bereits erwähnt habe.