Das Immunsystem enthält viele Wirkstoffe zur Bekämpfung von Bakterien. Unter ihnen verdient einer, der aufgrund eines sehr interessanten und ungewöhnlichen Mechanismus besondere Aufmerksamkeit verdient – die sogenannten DNA-Netzwerke, die Neutrophile erzeugen. Letztere sind eine der Leukozytenarten und im Körper am häufigsten. Man könnte sagen, sie stehen immer auf der Hut – sie sind die ersten, die dem Feind im Angesicht von Viren begegnen und ihn mit allen möglichen Giften treffen. In der Regel gehen sie selbst zugrunde, lösen aber zunächst ihre DNA aus ihrem eigenen Kern und fixieren den Faden auf einem geeigneten Substrat, woraufhin sie „wegkriechen“. Dadurch dehnt sich ein Faden und entfaltet sich hinter ihnen. In diesem Moment passiert das Interessanteste – andere Zellen, die über diesen Faden stolpern, beginnen, mit ihrer DNA ein Netzwerk daraus zu weben. Als Ergebnis füllt das DNA-Netzwerk von Neutrophilen das zelluläre Zytoplasma. Es ist eine echte Falle, die die gleiche Funktion wie ein Spinnennetz erfüllt – es fängt Bakterien ein und sendet Signale an Makrophagen, die durch das Gewebe kriechen und die Bakterien fressen. Darüber hinaus sterben sie nach dem Verzehr von Bakterien nicht, sondern suchen weiterhin nach neuen Opfern, die in das Netzwerk verwickelt sind. Gleichzeitig sekretieren Makrophagen Signalproteine, die den Entzündungsprozess provozieren und andere Zellen um Hilfe rufen.
Neutrophile und Makrophagen – wie ein kohäsives menschliches Immunsystem funktioniert
Wenn Makrophagen mit Neutrophilen zusammenarbeiten, fressen sie nicht nur Bakterien, die in das DNA-Netzwerk eingedrungen sind, sondern beißen sie aus, während sie einen Teil der DNA selbst absorbieren. Wie Wissenschaftler der Vanderbilt University während der Studie feststellten, hat der Verzehr von Mikroben zusammen mit dem DNA-Netzwerk seine praktische Bedeutung. Tatsache ist, dass antibakterielle Proteine auf dem DNA-Netzwerk im Zytoplasma abgelagert werden. Wenn Makrophagen Viren fressen, vermischen sich die antibakteriellen Proteine des Netzwerks mit den antibakteriellen Proteinen der Makrophagen selbst. Dies ermöglicht es ihnen, Mikroben effizienter zu „verdauen“ und nicht nach dem Verzehr zu sterben. Wenn Makrophagen mit Neutrophilen zusammenarbeiten, sind sie daher beim Abtöten von Bakterien viel effektiver als allein. Wissenschaftler beschreiben die Details der Forschung in ihrem in Science veröffentlichten Artikel.
Neutrophiler, der auch nach seinem Tod Bakterien bekämpft
Wissenschaftlern gelang es auch, ein Protein mit dem Namen S100A9 zu finden, das die Bildung von DNA-Netzwerken durch Neutrophile beeinflusst. Wenn die Menge dieses Proteins in Neutrophilen abnimmt, wird ein Prozess ausgelöst, durch den Neutrophile der Mitochondrien eine große Menge an Sauerstoffradikalen freisetzen, dh aggressive oxidierende Moleküle. Es stimmt, Mitochondrien, die die Energieorganellen der Zelle sind, und selbst immer Radikale erzeugen, die ein Nebenprodukt von Energiereaktionen sind. Wenn jedoch die Menge an S100A9-Protein abnimmt, gibt es viel mehr Radikale. Dies führt dazu, dass sich Neutrophile schnell selbst zerstören. Gleichzeitig wirft das Neutrophil, wie ich oben sagte, einen DNA-Strang aus sich selbst heraus, die Grundlage für das zukünftige Netz.
Je weniger S100A9-Protein in Neutrophilen enthalten ist, desto schneller bilden sie eine Falle für Bakterien aus ihren DNA-Strängen. Infolgedessen beginnen Makrophagen effizienter zu arbeiten.
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Autoimmunkrankheiten und Staphylococcus aureus
Wissenschaftler haben das Immunsystem von antibiotikaresistenten Staphylococcus aureus (MRSA) sowie einigen anderen Bakterien untersucht. Gleichzeitig stellten die Autoren der Arbeit fest, dass bei Menschen mit Autoimmunerkrankungen, zu denen Lupus erythematodes sowie rheumatoider Arthritis gehören, eine erhöhte Menge des S100A9-Proteins gefunden wird.
DNA-Netzwerke sind wirksam gegen antibiotikaresistenten Stamm Staphylococcus aureus
Dies könnte die Tatsache erklären, dass Menschen mit Autoimmunerkrankungen besonders anfällig für Staphylokokken-Infektionen sind. Offenbar ist der Körper aufgrund des hohen Gehalts an S100A9 nicht in der Lage, dagegen anzukämpfen. Protein blockiert einfach die Fähigkeit von Neutrophilen, antibakterielle Netzwerke zu bilden und Makrophagen zu ihnen zu locken. Wie Sie sehen, ist Immunität ein äußerst komplexes System, das manchmal überrascht. Einige Wissenschaftler glauben sogar, dass sich die Immunität an die Lebensbedingungen anpassen kann, die das Überleben der alten Menschen ermöglichten.
Vielleicht werden Wissenschaftler nach dieser Studie in der Lage sein, ein Medikament zu entwickeln, das die Aktivität von S100A9 in verringern kann um das Immunsystem zu stimulieren, um bakterielle Infektionen effektiv zu bekämpfen … Tatsächlich ist die Stimulierung einer starken Immunantwort der einzige wirksame Weg, um einige Infektionen zu behandeln, die gegen Antibiotika resistent sind. Dazu gehört Staphylococcus aureus, dessen Sterblichkeitsrate 30 % erreicht. Lassen Sie mich abschließend daran erinnern, dass Wissenschaftler mit Hilfe der Immuntherapie planen, nicht nur Staphylococcus aureus, sondern auch die Onkologie zu bekämpfen. Es stimmt, andere Technologien werden zur Behandlung von Krebs verwendet, über die ich vorhin gesprochen habe.
