FIber-lignende klumper af tau såkaldte tangles, som ses ovenfor, er rigeligt findes i hjernen hos en person med Alzheimers diseaseImage: Patologiske (Wikimedia Commons)
Det er ofte sandt, at brede grupper af mennesker kan opleve en sygdom forskelligt. Afrikanske Amerikanere, for eksempel, synes at være mere tilbøjelige til at udvikle Alzheimers sygdom end deres hvide kolleger i USA EN ny undersøgelse, der offentliggøres mandag i JAMA Neurologi tilbyder spor, hvorfor det er tilfældet. Den fandt, at sorte Amerikanere har lavere niveauer af en biomarkør for sygdommen, men kun hvis de udfører en bestemt genetisk variation.
Denne subtile forskel, forskerne foreslår, vil kunne hindre forsøg på præcist at diagnosticere og undersøge ødelæggende neurologiske tilstand i den Afrikanske Amerikanere. Og det kunne også indikere, at den underliggende rødder af sygdommen kan variere mellem forskellige befolkningsgrupper.
Forskere fra Washington University School of Medicine kiggede på spinalvæske og hjerne scanninger af mere end 1.200 frivillige. Af disse frivillige, 173 var afro-Amerikanere. De ældre frivillige (deres gennemsnitlige alder 70) havde taget del i forskellige langsigtede undersøgelser udført på university ‘ s Knight Alzheimer Research Center (ADRC) fra 2004 til 2015.
Selv før symptomer på demens bliver synlige, mennesker, der udvikler Alzheimers har højere niveauer af to proteiner i deres system: beta amyloid og tau. Selvom vi er stadig uklart om den nøjagtige mekanik, det er i vid udstrækning antages, at opbygning af både proteiner i hjernen spiller en central rolle i at forårsage skader karakteristisk for Alzheimers. Forskerne håber, at de en dag kan snart bruge den stigende tilstedeværelse af enten protein i vores krop til at forudsige risikoen for, at nogen udvikler Alzheimers, før de viser symptomer. Tidligere påvisning kunne give potentielt forebyggende behandlinger en bedre chance for at blive en succes.
På overfladen er, at forskerne ikke få øje på nogen store forskelle mellem ikke-Spansktalende hvide og sorte frivillige. To-tredjedele af hver gruppe var fri for ethvert tegn på demens, og alt i alt havde samme niveau af amyloid beta. Men der var en klar forskel. Niveauer af tau i patienternes spinalvæske var i gennemsnit lavere i sorte mennesker i forhold til hvide.
“Med tau, mønsteret var det samme i Afrikansk-Amerikanere og hvide—jo højere din tau niveau, jo mere sandsynligt du var kognitivt forringet—men det absolutte beløb er konsekvent lavere i Afrikansk-Amerikanere,” ledende forfatter John C. Morris, neurolog og direktør for WINDOWS ved Washington University, sagde i en erklæring. “Hvad kan dette indikere, at cutoffs mellem normale og høje niveauer af tau, som blev udviklet ved at studere hvide er nok ikke nøjagtig for Afrikansk-Amerikanere og kunne få os til at gå glip af tegn på sygdom hos nogle mennesker.”
Når de kiggede på den genetiske make-up af deres frivillige, de bliver afsløret noget andet. Forskellen i tau var kun ses på dem, der har gennemført en variation af APOE-genet, APOE ε4, som er kendt for at øge risikoen for Alzheimers. Denne konstatering kunne have vidtrækkende konsekvenser i forståelse af hvordan og hvorfor visse folk til at udvikle sygdommen.
“Vi er nødt til at begynde at kigge på muligheden for, at sygdommen udvikler sig på forskellige måder i forskellige befolkningsgrupper,” Morris forklaret. “Mennesker kan være at få den samme sygdom, Alzheimers sygdom—via forskellige biologiske veje.”
Forfatterne siger, at deres resultater understreger vigtigheden af at studere forskellige populationer. At der er visse grupper af mennesker er overrepræsenteret i undersøgelser, der er et systemisk problem, der plager mange af videnskabelig forskning, og det går ud over løb. Kvinder, for eksempel, har historisk set blevet udeladt af den kliniske forskning, og selv den dag i dag, gravide kvinder er udelukket fra kliniske forsøg (der kan være ved at ændre sig snart, selv).
Fordi undersøgelsen kun kigget på en relativt lille gruppe af Afrikanske Amerikanere, Morris siger, det vil tage flere undersøgelser med større puljer af frivillige til at finde ud af, om forbindelsen mellem lav tau og APOE ε4, der virkelig betyder noget. Og mere arbejde er nødvendigt for at finde ud af, om andre, tilsvarende store forskelle blandt andre grupper findes så godt, tilføjede han.
“Vi har haft fokus på Afrikansk-Amerikanere, fordi vi har en stor Afrikansk-Amerikanske samfund her i St. Louis, men vi har også brug for Asiatisk-Amerikanere, indianerne, Latinamerikanere, alle til at deltage i forskning,” sagde han. “Jeg tror, vi vil finde, vi har manglet en masse ved at have en så begrænset undersøgelse befolkninger i fortiden. Vi er nødt til at finde ud af, hvad der ellers kommer på, så vi kan udvikle bedre behandlinger, der gælder for alle.”
[JAMA Neurologi via Washington University]
Dele Denne Historie