De siste stadier av amyloid beta (oransje) og tau (blå) progresjon i noen med Alzheimers.Illustrasjon: Ellen Kuhl (Physical Review Letters)
Effekten av Alzheimers sykdom på hjernen ofte gå ubemerket hen i år, tiår. Men forskere ved Stanford University og University of Oxford tror de har funnet en måte å visualisere hvordan sykdommen langsomt sprer seg og svekker hjernen—et verktøy som de håper kan hjelpe andre forskere bedre studerer uhelbredelige, dødelige sykdom og andre liker det.
Alzheimers sykdom er definert av den utemmede vekst av to misfolding proteiner: tau og amyloid beta. I noen med sykdommen, og begge typer proteiner stadig akkumuleres, bryte fra hverandre, spre seg til forskjellige deler av hjernen, hvor de samler seg igjen, og til slutt danner vanskelige å fjerne klumper kjent som floker og plaketter, henholdsvis. Det er denne kombinert oppbygging som er tenkt å sakte ødelegger hjerneceller og forårsake symptomer på demens assosiert med Alzheimers.
I sine papir, publisert fredag i Physical Review Letters, forskere viste hvordan de opprettet en datamaskin modell som kan illustrere utviklingen av tau og amyloid beta, basert på tidligere forskning på feltet.
“Tenk deg en domino-effekt,” bly forfatter Ellen Kuhl, en mekanisk ingeniør ved Stanford, sa i en uttalelse. “Hva vår modell gjør, er å koble prikkene mellom den statiske data poeng, matematisk, for å vise progresjon av sykdommen i enestående detaljer.”
Det er fortsatt mange spørsmål om hvorfor disse første frø av misfolded proteiner dukker opp, er hvordan konvertere de mer proteiner for å gå falskt, og hvordan de faktisk ødelegge hjernen (nyere forskning har antydet at det er de tidligere stadier av amyloid og tau oppbygging, ikke plaketter og floker, som er de mest giftige til hjernen celler). Men Kuhl og hennes team si sin modell kan justeres til å passe alle de ledende teorier om hvordan sykdommen fungerer.
Modellen, som de sier, kan også brukes til å visualisere spredning av andre hjernen sykdommer som er preget av en flom av ulike misfolding proteiner. For å vise at fleksibilitet, papir inkluderer også modeller av Parkinson ‘ s sykdom, amyotrofisk lateral sklerose.
Gitt at det haster med Alzheimers forskning—med noen beregninger som viser at over 135 millioner mennesker over hele verden vil ha sykdommen innen 2050—teamet planer om å dele programvare som brukes til å lage sin modell, som de kaller Den Levende Hjernen Prosjektet, med andre forskere.
“Vi håper at muligheten til å modellere nevrodegenerativ lidelser vil inspirere til bedre diagnostiske tester og, til slutt, behandlinger å bremse ned sine virkninger,” sa Kuhl.
[Physical Review Letters]
Deler Denne Historien