Eine Digital eingefärbte Transmissions-Elektronen-mikroskopische (TEM) – Bild von herpes-virus-Partikel. Bild: Dr. Johannes Hierholzer; F. A. Murphy (CDC)
Seit Jahrzehnten, die Idee, dass ein Bakterium oder virus könnte helfen, die Ursache der Alzheimer-Krankheit wurde entlassen, als eine Franse-Theorie. Aber nicht so viel mehr. Am Mittwoch, ein team von Forschern der Harvard Medical School berichtet in der Zeitschrift Neuron die neuesten wenig Hinweise darauf, Herpesviren Funken können die Kaskade von Ereignissen, die führt zu Alzheimer-Krankheit, einer tödlichen form der Demenz, leiden mindestens 5 Millionen Amerikaner.
Die Forscher untersuchten, wie die Nervenzellen in Mäusen reagierten auf die Anwesenheit von herpes-simplex-1 (HSV-1), das virus, das Fieberbläschen verursacht. In einem separaten experiment mit einem 3D-Modell des menschlichen Gehirns gewachsen in einer Schale, Sie studierte auch humanes herpesvirus 6 (HHV-6), der Keim verantwortlich für die Entstehung der kindheit Hautkrankheit roseola. Diese Viren sind in der Regel fing schon früh im Leben und bleiben schlafend irgendwo im Körper, aber wie wir älter werden, sind Sie fast immer oben wandert zum Gehirn.
Einige der Mäuse, die im experiment benutzt wurden genetisch gezüchtet haben, die Neuronen, könnten Sie die menschliche version von amyloid-beta (oder amyloid-β). Amyloid-β ist ein protein, das normalerweise im Gehirn produziert wird. Aber bei Alzheimer-Patienten, Klumpen zusammen und bilden die plaques, die gedacht werden, die von vielen Experten langsam zerstören das Gehirn. Viele Wissenschaftler hatten schon lange vermutet, dass amyloid-β war im Grunde ein überflüssiges Produkt, mit keinen sinnvollen Zweck. Aber die Forscher hatten früher gezeigt, dass amyloid-β könnte in der Tat dienen als erste Verteidigungslinie gegen Pilz-und bakteriellen Infektionen.
In der aktuellen Studie, die beide Viren, schien zu provozieren, die eine identische Reaktion. Die Mäuse Gehirne wuchs, neue Ablagerungen von amyloid-β-plaques praktisch “über Nacht”, so senior-Autor Rudy Tanzi, ein Genetiker, spezialisiert auf das Gehirn am Massachusetts General Hospital sowie der Harvard Medical School. Und die Mäuse gezüchtet, mit diesen Menschen-wie Nervenzellen waren in der Lage, besser abzuwehren, Gehirn-Infektion als Mäuse, ohne Sie. Die gleichen Effekte zeigten sich auch schon in der Petrischale.
“Die Aussaat von amyloid ist das, was bewirkt, dass die Ablagerung von plaque,” Tanzi sagte Gizmodo “und Herpesviren und andere Mikroben können sich rasch Samen amyloid-β.”
Die Studie ist die zweite in den letzten Wochen zu unterstützen, die Rolle von Viren bei der Alzheimer-Krankheit. Dass die erste Studie, veröffentlicht in Neuron und führte durch Forscher von der Icahn School of Medicine at Mount Sinai, Beweise dafür gefunden, dass bestimmte Herpesviren sind reichlicher vorhanden in den Gehirnen der Menschen, die starben, Alzheimer-Krankheit; es wurde auch vorgeschlagen, dass die Gene gehört zu diesen Viren, die direkt interagieren mit menschlichen Genen, erhöhen die Gefahr der Krankheit.
Das timing ist kein Zufall, Tanzi sagte. Sein team hat korrespondierte mit der Mount-Sinai-team für Jahre, und Sie hatte ursprünglich geplant, Ihre Ergebnisse in der gleichen Zeit (beide veröffentlicht in den gleichen drucken Juli-Ausgabe der Zeitschrift). Es war der Berg Sinai-team, Tanzi Notizen, die vorgeschlagen, dass das Harvard-team anschauen, HHV-6, als auch als HSV-1 in Ihren Experimenten, da war der virus begann er zu null in auf in Ihrer Arbeit.
Während Tanzi und sein team anerkennen, die lange ignoriert, die Arbeit von anderen Forschern unterstützt, die virale Hypothese der Alzheimer-Erkrankung, wie es allgemein bekannt ist, sagte er, die Ihre Forschung nimmt die Dinge in eine etwas andere Richtung. Es ist ein Versuch, die Vereinbarkeit der verschiedenen Theorien darüber, was bewirkt, dass Alzheimer.
Unterstützer der viralen Theorie haben oft spekuliert, dass Keime wie der HSV-1—die am häufigsten Beschuldigten Täter—direkt “anstacheln”, das Gehirn außer Kontrolle, die durch Entzündungen, die mit amyloid-β nur ein Zuschauer. Aber in der Tanzi-version, amyloid-β ist immer noch der Schlüssel cog hinter der Krankheit. Neuronen das protein entweder zu töten oder sicher trap viralen oder bakteriellen Partikeln in einem “nano-net”, wie Tanzi setzen. Bei der Alzheimer-Krankheit, dieser Prozess geht aus den Schienen, führt zu unkontrollierten Ablagerungen von plaques. Von dort aus, Tanzi hat die Arbeit gezeigt, die den plaques Auslöser der Produktion von Kabelgewirr—Klumpen von einem anderen Gehirn-protein namens tau gesehen, in den späteren Stadien der Alzheimer—, die zusammen dann Auslöser der chronischen Entzündung. Alle diese beweglichen Teile ausrichten zu welken das Gehirn, was schließlich zu Tod.
In diesem Szenario, es ist nicht so sehr der Keim, sondern das Immunsystem Schuld. “Die Mikroben werden das prequel zu der amyloid-Hypothese”, sagte Tanzi.
Viren sind nur eines der Dinge, die könnte den Weg Alzheimer, wies er darauf hin. Die gleiche Art von seeding passieren könnte, in die Menschen, deren Gene verursachen, dass Sie zu viel amyloid-β, in der Abwesenheit von Infektion. Und Genetik könnte erklären helfen, warum nur einige Menschen Infektionen verursachen, die das Gehirn, die Produktion von amyloid-β en masse. “Nur mit dem virus ist nicht genug”, sagte Tanzi.
Aber angesichts der weit verbreiteten Ausfall von Alzheimer-Behandlungen, die konzentriert sich auf das stoppen amyloid-β-Produktion, viral-link bietet eine neue, klare Richtung für die zukünftige klinische Studien: Vorbeugende antimikrobielle Medikamente oder Impfstoffe stoppen kann diese Keime ab, jemals das Gehirn in den ersten Platz. Einige der jüngsten, wenn empirische Forschung (Bedeutung, nicht kontrollierte Studien) hat bereits vorgeschlagen, dass diese Medikamente senken das Risiko von Demenz.
Diese Art von definitive Studien sind wahrscheinlich noch eine Weile entfernt, aber es gibt sicherlich eine Veränderung in den Gegenwind.
“Ich denke, wir bekommen haben, über den Punkt, wo diese Idee ist lächerlich, aber einige könnten noch heftig gegen Sie,” sagte Tanzi, bezogen auf das 19 Jahrhundert Deutsche Philosoph Arthur Schopenhauer ‘ s Maxime, die über die drei Stufen der Wahrheit (zuerst Spott, dann heftigem Widerstand und schließlich Akzeptanz als self-evident).
Der Bock wird wahrscheinlich nicht mit dem herpes. Tanzi und sein team sind bereits bei der Arbeit, Durchführung von Forschung auf, wie die Bakterien Leben im Gehirn könnte dazu beitragen, Alzheimer-Krankheit. Tanzi ist auch Teil eines Forschungsprojekts, das versucht, eine Karte der lebendigen Universum von Mikroben, oder microbiome, des Gehirns, und wie es Einfluss auf unsere psychische und körperliche Gesundheit.
[Neuron]