Menschen und Affen sind die einzigen Säugetiere, die keinen Schwanz haben. Er verschwand vor etwa 25 Millionen Jahren. Es ist nicht schwer zu erraten, dass dies die Reihenfolge der Evolution war, was bedeutet, dass das Fehlen eines Schwanzes unseren Vorfahren bestimmte Vorteile verlieh. Das heißt, es war für Individuen ohne Schwanz einfacher, sich zu bewegen, sie fühlten sich wohler und reproduzierten sich gut, wodurch die schwanzlose Bevölkerung zu dominieren begann. Wenn wir den Prozess des Entfernens des Schwanzes auf DNA-Ebene untersuchen, entstand bei den Vorfahren von Menschen und Affen eine Mutation, die den Schwanz nicht wachsen ließ. Dies gilt jedoch nur allgemein, und der genaue genetische Mechanismus, der bei Hominoiden zum Verlust des Schwanzes führte, blieb lange Zeit unbekannt. Die Situation hat sich jedoch in den letzten Jahren geändert, als Wissenschaftler eine große Anzahl von Affengenomen entschlüsseln konnten. Insbesondere gelang es ihnen sogar herauszufinden, welche Mutation zu einem solchen Ergebnis geführt hat und wie es entstanden ist.
Wissenschaftler haben eine Mutation im Gen gefunden, die für das Vorhandensein eines Schwanzes verantwortlich ist
Wie eine Person einen Schwanz verlor
Um den Grund für die „Schwanzlosigkeit“ herauszufinden, führten Wissenschaftler der New York University eine Studie durch, in der sie die DNA von neun Arten von Schwanzaffen und sechs schwanzlosen Affen verglichen. Als Ergebnis hat das TBXT-Gen Aufmerksamkeit erregt. Darin wurde das Alu-Element bei schwanzlosen Affen wie beim Menschen gefunden. Bei anderen Primaten war es zwar auch in diesem Gen vorhanden, aber es war anders lokalisiert. Dementsprechend veranlasste dies die Wissenschaftler zu der Annahme, dass diese Mutation Affen und Menschen ihres Schwanzes beraubt.
Laut den Wissenschaftlern in ihrem in bioRxiv veröffentlichten Artikel werden Alu-Sequenzen auch „springende Gene“ oder Transposons genannt, da sie sich in verschiedene Teile der DNA kopieren können.
Um ihre Annahme zu überprüfen, führten die Forscher ein Experiment an Mäusen durch. Sie modifizierten das Genom von Nagetieren und fügten ihm das gleiche Element hinzu, das in den Genomen von Menschen und Menschenaffen zu finden ist. Infolgedessen wirkte sich diese Modifikation wirklich auf die Schwänze der Tiere aus – sie wurden manchmal kurz oder fehlten sogar.
Spina bifida – die Rache der Menschen für das Fehlen eines Schwanzes
Wissenschaftler fanden auch heraus, dass dieselbe Mutation als Folge von Spina bifida zu Defekten im Rückenmark führt. Es stimmt, der Defekt ist bei etwa einem oder zwei Babys pro Tausend nicht üblich. Dies gibt Wissenschaftlern Anlass zu der Annahme, dass der Schwanzentzug dem Menschen einen erheblichen Vorteil verschaffte, der den Schaden durch Mutationen überwog. Spina bifida-Forscher haben eine Art Vergeltung für das Fehlen eines Schwanzes genannt. Übrigens war die menschliche Evolution damit noch nicht zu Ende. Wir verändern uns jetzt weiter, daher werden unsere Nachkommen nicht wie moderne Menschen sein.
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Wie ist die Mutation entstanden, die einem Mann seinen Schwanz beraubt hat
Transposons nutzen bestimmte Mechanismen im kleinen Maßstab, die es ihnen ermöglichen, sich selbst in verschiedene Teile der DNA zu kopieren. Einige von ihnen sind sogar in der Lage, selbstkopierende Proteine zu kodieren. Dies gilt zwar nicht für Alu-Elemente – sie selbst codieren keine Proteine, weshalb sie andere Transposons zur Selbstreproduktion verwenden, die Proteine zum Kopieren haben. Dennoch gelang es ihnen im Laufe der Evolution, sich im gesamten menschlichen Genom auszubreiten. Wissenschaftlern zufolge sind 10,7 % der gesamten menschlichen DNA von der Alu-Sequenz besetzt. Aber welche Funktion erfüllt es?
Wenn sich ein Transposon selbst kopiert, kann es in nicht-kodierender DNA enden. In diesem Fall führt sein Auftreten zu keinen schwerwiegenden Folgen. Wird das Alu-Element jedoch in die für die Proteinkodierung oder Genaktivität verantwortliche Sequenz eingefügt, dann treten schwerwiegende Folgen auf, die nicht zu übersehen sind. Ein Gen kann seine Funktion ganz einstellen oder seine Aktivität ändern.
Primaten haben ihren Schwanz “Sprunggen” verloren, der im TBXT-Protein
Bei Primaten erschienen zwei Alu-Elemente gleichzeitig im TBXT-Gen, was zu einer Verkürzung des Schwanzes führte. In Wirklichkeit ist jedoch nicht alles so einfach. Das Alu-Element im menschlichen Genom führte dazu, dass das TBXT-Protein kürzer wurde, als es sein sollte. Beim Menschen bilden embryonale Zellen jedoch ein zweites Protein von normaler Länge mit der gleichen Größe. Bei Mäusen wird zunächst nur langes Protein synthetisiert. Als die Forscher ihr TBXT-Protein gentechnisch veränderten, hörten die Tiere ganz auf zu überleben. Die Wissenschaftler stellten dann, genau wie beim Menschen, zwei Varianten des Proteins zur Verfügung – lang und kurz. Infolgedessen könnte der Schwanz, wie ich oben sagte, anders sein – kurz, normal oder ganz fehlen.
Daraus können wir schließen, dass neben TBXT auch andere Gene in der Entwicklung sind Evolution, das Vorhandensein eines Schwanzes bestimmen, beim Menschen und einigen Affen haben sich verändert. Was die Mäuse betrifft, so waren ihre Schwänze unterschiedlich, da die Aktivität der Gene von der Umgebung abhängt.
Abschließend möchte ich Sie daran erinnern, dass nach Ansicht einiger Wissenschaftler Menschen ihren Schwanz zweimal verloren haben, nicht einmal. Das heißt, zuerst haben unsere Vorfahren die fleischigen & # 171;-Fische & # 187; Schwanz, und dann aus dem dünnen, knochigen, der bei einigen Affen verblieb ..