De sidste faser af amyloid beta (orange) og tau (blå) progression i en person med Alzheimers.Illustration: Ellen Kuhl (Physical Review Letters)
Virkningerne af Alzheimers sygdom i hjernen ofte går ubemærket hen i årevis, ja årtier. Men forskere på Stanford University og University of Oxford mener, at de har fundet en måde at visualisere, hvordan den sygdom, der langsomt breder sig og nedbryder hjernen—et værktøj, som de håber kan hjælpe andre forskere bedre studere uhelbredelig, dødelig lidelse, og andre kan lide det.
Alzheimers sygdom er defineret ved den utæmmede vækst af to misfolding proteiner: tau og beta amyloid. I en person med sygdommen, begge typer af proteiner, konstant akkumulere, bryde ud, og har spredt sig til forskellige dele af hjernen, hvor de ophobes igen, efterhånden danner der er svært at fjerne klumper, der er kendt som ledningsrod og plaques, hhv. Det er denne kombinerede oprustning, der er tænkt til langsomt at ødelægge hjerne celler og forårsage symptomer på demens forbundet med Alzheimers.
I deres papir, der blev offentliggjort fredag i Physical Review Letters, som forskerne viste, hvordan de skabte en edb-model, der kan illustrere progression af tau og beta amyloid, der er baseret på tidligere forskning på området.
“Forestil dig en domino-effekt”, ledende forfatter Ellen Kuhl, en mekanisk ingeniør på Stanford, sagde i en erklæring. “Hvad vores model gør, er at forbinde prikker mellem den statiske data punkter, matematisk, for at vise sygdommens progression i hidtil uset detalje.”
Der er stadig mange spørgsmål om, hvorfor disse første frø af fejlfoldede proteiner vise, hvordan de med at konvertere flere proteiner til at gå rogue, og hvordan de rent faktisk ødelægge hjernen (nyere forskning har foreslået, at det er de tidligere stadier af amyloid og tau oprustning, ikke plaques og tangles, der er mest giftige for hjerne celler). Men Kuhl og hendes team siger, at deres model kan justeres til at passe alle de førende teorier om, hvordan sygdommen virker.
Den model, de siger, kan også bruges til at visualisere spredningen af andre hjernesygdomme, der er kendetegnet ved en oversvømmelse af forskellige misfolding proteiner. For at demonstrere, at fleksibilitet, det papir, der også omfatter modeller for Parkinsons sygdom og amyotrofisk lateral sklerose.
I betragtning af at det haster med Alzheimer ‘ s research—med nogle beregninger, der viser, at mere end 135 millioner mennesker i verden har sygdommen i 2050—holdet har planer om at dele den software, der anvendes til at skabe deres model, som de kalder Den Levende Hjerne i Projektet, med andre forskere.
“Vi håber, at evnen til model neurodegenerative lidelser vil inspirere til bedre diagnostiske tests og, i sidste ende, behandlinger til at bremse deres virkninger,” sagde Kuhl.
[Physical Review Letters]
Dele Denne Historie