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Le plus de données, le mieux, pas vrai? Quand il s’agit de la génétique, il s’avère que pourrait ne pas être le cas.
Comme le séquençage génétique a obtenu moins cher et analyses de données a eu mieux, de plus en plus de chercheurs se sont tournés vers ce que l’on appelle de genome-wide association études dans l’espoir de sussing quels gènes sont associés à des troubles particuliers. La logique est simple: Si vous avez un tas de gens avec une maladie, vous devriez être en mesure de dire quels traits génétiques de ces gens ont en commun, qui pourrait être responsable. Cette réflexion a abouti à un catalogue de plusieurs centaines d’études de recherche qui a jeté de la lumière sur les origines génétiques de maladies telles que le diabète de type 2, la maladie de Parkinson, la maladie de Crohn et le cancer de la prostate, tout en l’aidant à alimenter la hausse de la médecine personnalisée.
Maintenant, si, une nouvelle analyse des appels de l’ensemble de l’approche en question.
L’écriture dans le journal de la Cellule, un groupe de l’Université de Stanford généticiens écrire que de telles études sont susceptibles de produire des variants génétiques ayant peu d’influence sur la maladie en question sont essentiellement des faux positifs qui confondent les résultats.
“Intuitivement, on pourrait s’attendre de la maladie causant des variantes de cluster sur les principales voies qui conduisent étiologie de la maladie [les causes de la maladie],” écrivent-ils. “Mais pour des caractères complexes, association signaux ont tendance à se propager à travers la plupart du génome, y compris à proximité de nombreux gènes sans un lien évident entre la maladie.”
Leur analyse suggère une intrigante nouvelle manière de voir le génome dont près de chaque gène a une incidence sur tous les autres gènes. Au lieu d’un système dans lequel vous pouvez brancher et de jouer différentes variables à affecter à des résultats différents, c’est une question complexe, l’inter-réseau. Ils appellent cela le “omnigenic modèle.”
Leur travail a large balayage des implications pour l’ensemble du domaine de la génétique. Tout d’abord, que tous ces grands, cher genome-wide association études peuvent finissent par être un peu plus qu’un gaspillage de temps, car ils tour des variants génétiques qui, bien que peut-être reliés à la maladie, ne peut pas réellement le point à une cible viable pour des choses comme les médicaments de thérapie.
En effet, les gènes qui semblent souvent liées à des maladies ont déconcerté les chercheurs en termes de rôle jouent-ils réellement dans la condition. Dans le document, par exemple, les chercheurs de Stanford ré-analysé une étude de 2014 de 250 000 personnes qui ont trouvé près de 700 variantes génétiques liées à la hauteur, mais seulement 16% de ces variantes n’avait rien à voir avec la taille d’une personne. Dans l’étude, les chercheurs de Stanford suggèrent que l’impact de chaque variante a un tout petit impact sur la hauteur.
Loin de résoudre un problème, par contre, cette nouvelle recherche suffit de l’ouvrir à une nouvelle ligne de questionnement et nous montre une fois de plus, que nous ne pouvons pas savoir à peu près autant que nous avons pensé que nous avons fait.
[Cellule]