Merkel cell carcinoma (Bild: Nephron/Wikimedia Commons)
Es gibt keine Begrenzung für die virale Rücksichtslosigkeit. Diese leblose Pakete des genetischen Codes führen unzählige schmerzt, oft ohne bekannte Heilung. Ein solches monster verbringt die meiste seiner Zeit als ein scheinbar harmloses DNA-Strang, sitzen konnte, latent Jahre vor dem Auftreffen, wodurch die Zellen in eine seltene, aber aggressiven form von Hautkrebs genannt Merkel cell carcinoma.
Eine neue Studie von Forschern an der University of Pittsburgh details, wie das virus, das Merkel-Zell-polyomavirus, schlummert. Die Entdeckung dieser neuen Methode könnten Licht auf, wie andere Viren angreifen, oder sogar, wie zu stoppen, einige Krebsarten in Ihren tracks.
“Das virus ist schweigen, wenn Menschen ersten infiziert ist, und wir finden keine Symptome zugeordnet. Ich bin wohl infiziert,” Distinguished Professor Patrick Moore sagte Gizmodo. Aber sobald er erwacht, ist seine schnelle Replikation könnte tödlich werden. Merkel-Zell-Karzinom manifestiert sich als rosa Knubbel, die in der Regel zeigen sich rund um das Gesicht auf ältere Leute. Seine Inzidenz ist etwa .6 Fälle pro 100.000 Menschen und seine 5-Jahres-Mortalitätsrate liegt bei 46 Prozent, nach einem Bericht veröffentlicht in Current Dermatology Reports. Obwohl die Wissenschaftler sind nicht ganz sicher, es scheint durchaus einen Zusammenhang zwischen dem virus und der Krebs.
Die Forscher untersuchten das Verhalten der winzigen Merkel cell polyomavirus in Zellkulturen, um herauszufinden, wie könnte es bleiben latent, so lange ohne Teilung. Es ist ein ziemlich gemeinsamen Teil unserer körpereigenen natürlichen virome, die Sammlung von Viren, die Art einfach nur rumhängen in unserem Körper und machen nicht viel Schaden. Die Forscher haben herausgefunden, dass das virus Narren der Zelle, in erniedrigender seine Proteine auf, wodurch es zu sitzen, wie eine Nackte-Strang des genetischen Materials. Aber wenn etwas unterbricht die Erniedrigung, dann wird der virus protein Reichert sich, eine Kettenreaktion beginnt, und der virus beginnt um sich zu vermehren, entsprechend der Studie, diese Woche veröffentlicht in der Proceedings of the National Academy of Sciences.
Moore sagte, dass wenn die Zelle hungert, dann könnte es aufhören, erniedrigende, das protein, wodurch das virus aufwachen und Unheil anrichten. Die Aufteilung Viren allein sind auch nicht schlecht—aber eine mutation könnte einige des virus’ Teilung DNA-stuck in der Zelle, das Genom. Dies bewirkt, dass die Zelle, um sich zu teilen und zu einem tumor. “Es ist ein Biologischer Unfall. Es gibt keinen Vorteil, um den virus zu verursachen, die ein tumor—wenn Sie töten den Wirt, kein virus”, sagte Moore. Und doch ist das seltene Ergebnis, Merkel-Zell-Karzinom, ist eine der aggressivsten Hautkrebs.
Diese Forschung wurde in eine Gewebekultur, die nicht in einem lebenden Tier, so gibt es Einschränkungen, um nur gründlich die Wissenschaftler verstehen, den Prozess. Das team möchte Sie zu verwenden, Tierische Modelle zu verstehen dieses Mechanismus in Aktion weiter.
Aber das Verständnis dieses virus’ Aktion ist aus mehreren Gründen wichtig. Bestimmte Immunsuppressiva genommen von Transplantations-Patienten hemmen das menschliche Eiweiß, halten den virus in Schach, was dazu führen könnte, mehr oder aggressiveren Fälle von Merkel-Zell-Karzinom. Und die Behandlung des virus, bevor es weckt aufhören konnte einige Krebsarten aus auch immer Gedanken.
“Ich würde gerne sehen, dass die Medikamente das Ziel, die latente Formen von verschiedenen Viren eliminieren könnten die Stumme Infektionen, die wir haben, könnte dazu führen, Krebserkrankungen,” Moore sagte.
Ich habe erreicht, sich mit anderen Experten für einen Kommentar über die Studie und werden den Beitrag aktualisieren, wenn ich wieder hören.