Merkel cell karcinom (Billede: Nephron/Wikimedia Commons)
Der er ingen grænse for viral hensynsløshed. Disse livløse pakker af genetiske kode forårsage utallige fattes, ofte uden en kendt kur. En sådan monster tilbringer det meste af sin tid som en tilsyneladende godartet streng af DNA, der kan sidde latent i mange år, før slående, hvilket får cellerne til at blive til en sjælden, men aggressiv form for hudkræft kaldet Merkel cell carcinoma.
En ny undersøgelse fra forskere ved University of Pittsburgh detaljer, hvordan denne virus, Merkel celle polyomavirus, ligger i dvale. At opdage denne nye metode kan kaste lys over, hvordan andre virus angreb, eller endda om, hvordan man stopper nogle kræftformer i deres spor.
“Den virus, der er tavs, når folk først inficeret, og vi kan ikke finde nogen symptomer, der er forbundet med det. Jeg er nok smittet,” Distinguished Professor Patrick Moore fortalte Gizmodo. Men når den vågner, hurtig replikation kan blive dødbringende. Merkel cell carcinoma manifesterer sig som lyserøde klumper, der som regel dukker op omkring ansigtet på ældre folk. Dens forekomst er omkring .6 tilfælde per 100.000 personer og sin 5-års dødelighed er 46 procent, ifølge en rapport offentliggjort i Nuværende Dermatologi Rapporter. Selvom forskerne ikke er helt sikker på, der helt sikkert synes at være en sammenhæng mellem virus og kræft.
Forskerne kiggede på opførslen af den lille Merkel celle polyomavirus i celle kulturer for at finde ud af, hvordan det kunne blive latent i så lang tid uden at dividere. Det er en ganske almindelig del af vores krops naturlige virome, samling af virus, som en slags bare hænge ud i vores krop og ikke gøre meget skade. Forskerne regnede ud, at den virus tåber cellen i nedværdigende proteiner, så er det at sidde som en nøgen strand af genetisk materiale. Men hvis der er noget, afbryder den nedbrydning, så virus’ protein, der ophobes, en kædereaktion, begynder, og den virus begynder at formere sig, ifølge en undersøgelse offentliggjort i denne uge i Proceedings of the National Academy of Sciences.
Moore sagde, at hvis den celle, der sulter, så er det måske stoppe med at nedbryde de proteiner, der forårsager virus til at vågne op og skabe ravage. Den opdeling vira alene er ikke alt for dårlig—men en mutation kunne få nogle af de virus’ dividere DNA-stukket ind i cellens genom. Dette får cellen til at dele sig og blive til en tumor. “Det er et biologisk uheld. Der er ingen gavn for virus til at forårsage en tumor—hvis du dræber værten, ingen virus,” sagde Moore. Og alligevel er det sjældne resultat, Merkel celle karcinom, er en af de mest aggressive hudkræft.
Denne forskning blev udført i en vævskultur, der ikke er i et levende dyr, så der er begrænsninger for, bare grundigt forskerne med at forstå processen. Holdet vil gerne anvende dyremodeller til at forstå denne mekanisme i aktion næste.
Men at forstå denne virus’ indsats er vigtig af flere grunde. Visse immunosuppressive taget ved transplantation patienter, der hæmmer den menneskelige protein holde virus i skak, hvilket kan føre til mere eller mere aggressive tilfælde af Merkel cell carcinoma. Og behandling af virus, før det vækker kunne stoppe nogle kræftformer, fra selv at blive tanker.
“Jeg ville elske at se, medicin, der er målrettet den latente former for forskellige virus, der kan fjerne den tavse infektioner, vi har, der kan føre til kræft,” Moore sagde.
Jeg har nået ud til andre eksperter til at kommentere på undersøgelsen, og vil opdatere stillingen, hvis jeg hører tilbage.