Merkel cell carcinoma (Afbeelding: Nefron/Wikimedia Commons)
Er is geen limiet aan virale meedogenloosheid. Deze levenloze pakketten van de genetische code oorzaak talloze scheelt, vaak zonder een bekende behandeling. Een dergelijk monster brengt het grootste deel van zijn tijd als een schijnbaar goedaardige DNA-streng dat kon zitten latente voor de jaren vóór de opvallende, waardoor cellen om te zetten in een zeldzame maar agressieve vorm van kanker van de huid genaamd Merkel cell carcinoma.
Een nieuwe studie van onderzoekers aan de Universiteit van Pittsburgh details hoe dat virus, het Merkel-cel polyomavirus, sluimerend aanwezig. Het ontdekken van deze nieuwe methode kan een licht werpen op hoe andere virussen aan te vallen, of zelfs op hoe te stoppen met een aantal vormen van kanker in hun tracks.
“Het virus is stil wanneer er mensen zijn geïnfecteerd bent, en we vinden geen symptomen geassocieerd met het. Ik ben waarschijnlijk besmet,” Distinguished Professor Patrick Moore vertelde Gizmodo. Maar als het eenmaal ontwaakt, haar snelle replicatie kan het dodelijk zijn. Merkel cell carcinoma manifesteert zich als roze brokken die meestal te zien in en rond het gezicht op oudere mensen. De incidentie is ongeveer .6 gevallen per 100.000 mensen en de 5 jaar sterftecijfer is 46 procent, volgens een rapport gepubliceerd in de Huidige Dermatologie Rapporten. Hoewel wetenschappers niet helemaal zeker, er lijkt een verband tussen het virus en kanker.
De onderzoekers hebben gekeken naar het gedrag van de kleine Merkel cel polyomavirus in cel culturen om erachter te komen hoe het kon blijven latent zo lang zonder het te verdelen. Het is een vrij gemeenschappelijke deel van ons lichaam de natuurlijke virome, de collectie van virussen die soort van gewoon rond te hangen in ons lichaam en doen niet veel schade. De onderzoekers kwamen erachter dat het virus dwazen de cel in vernederende zijn eiwitten, waardoor het zitten als een naakt strand van genetisch materiaal. Maar als er iets onderbreekt de degradatie, dan is het virus’ eiwit stapelt zich op, een kettingreactie begint, en het virus begint te repliceren, volgens de studie, gepubliceerd deze week in de Proceedings van de National Academy of Sciences.
Moore zei dat als de cel kan ze dan zou stoppen met het verlies van eiwit, waardoor het virus om wakker te worden en een ravage aanrichten. Het verdelen van virussen alleen niet al te slecht—maar een mutatie kon nog wat van het virus’ delen DNA vast te zitten in de cel in het genoom. Dit zorgt ervoor dat de cel verdelen zelf en om te zetten in een tumor. “Het is een biologische ongeval. Er is geen enkel voordeel aan het virus veroorzaakt een tumor—als u de dood van de gastheer, geen virus, ‘ zei Moore. En toch is de zeldzame resultaat, Merkel cell carcinoma, is een van de meest agressieve vormen van huidkanker.
Dit onderzoek werd gedaan in een weefselkweek, niet in een levend dier, zodat er beperkingen zijn aan slechts grondig de wetenschappers inzicht krijgen in het proces. Het team wil graag gebruik dierlijke modellen te begrijpen dat dit mechanisme in actie volgende.
Maar het begrijpen van dit virus’ actie is om verschillende redenen belangrijk. Bepaalde immunosuppressiva genomen door transplantatie patiënten remmen de menselijke eiwit houden van het virus in een baai, die kunnen leiden tot min of meer agressieve gevallen van Merkel cell carcinoma. Behandeling van het virus voordat het wekt kunnen stoppen van een aantal vormen van kanker nog steeds gedachten.
“Ik zou graag zien dat geneesmiddelen die gericht zijn op de latente vormen van de verschillende virussen die kunnen elimineren de stille infecties hebben we die kunnen leiden tot kanker,” Moore zei.
Ik reikte naar andere deskundigen voor commentaar op de studie en het bijwerken van de post als ik hoor terug.